認知症とは
認知症は「国家的課題」
国の方針は『治療』から『予防』へ
2019年6月、国の方針として認知症対策は『治療』から『予防』へと定義されました。
『認知症になるのを遅らせる』…軽度認知機能障害者（MCI）の早期発見
『進行を遅らせる』…運動・食事・睡眠
新定義
『認知症になるのを遅らせる』…軽度認知機能障害者（MCI）の早期発見
『進行を遅らせる』…運動・食事・睡眠
2025年には65歳以上の認知症患者数が約700万人に増加
久山町の認知症調査の成績を用いて将来の認知症患者の将来推計を行った結果、わが国の認知症患者数は2025年に約650-700万人、2040年に約800-950万人、2060年に約850-1150万人と、時代とともに増加することが予測された。
病型別にみると、アルツハイマー病の増加が顕著であった。さらに、重度の介護を要する認知症患者の数は今後も増加することが示唆された。
病型別にみると、アルツハイマー病の増加が顕著であった。さらに、重度の介護を要する認知症患者の数は今後も増加することが示唆された。
認知症の病態解明のための基礎および臨床研究をさらに推進していく必要があると同時に、より健全な超高齢社会を迎えるための効率的な介護行政の確立が急務であると考えられる。
参考文献：日本における認知症の高齢者人口の将来推計に関する研究
参考文献：日本における認知症の高齢者人口の将来推計に関する研究
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「認知症の気づき」チェックリスト
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※出所…東京都福祉保健局「知って安心 認知症」より抜粋
認知症を知ろう！〜ご自身や家族の認知症が不安な方へ〜 あなたの暮らしをわかりやすく 政府広報オンライン（外部サイト）
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従来の考え方アミロイドβ説
アルツハイマー型認知症患者（AD)の脳神経細胞に、アミロイドβという異常蛋白が溜まり、それが老人シミとして蓄積します。
さらに、タウ蛋白質が蓄積し、脳神経細胞死を引き起こす。
神経細胞の中で真っ黒になった神経細胞があり、その細胞はすでに死んでいる状況です。これを神経原線維変化と呼ばれています。
その変化を引き起こすタウという蛋白が増えることになります。
アミロイド蛋白とタウ蛋白が病理学的に増えた状態をアルツハイマー病と診断されてきました。
さらに、タウ蛋白質が蓄積し、脳神経細胞死を引き起こす。
神経細胞の中で真っ黒になった神経細胞があり、その細胞はすでに死んでいる状況です。これを神経原線維変化と呼ばれています。
その変化を引き起こすタウという蛋白が増えることになります。
アミロイド蛋白とタウ蛋白が病理学的に増えた状態をアルツハイマー病と診断されてきました。
Nature Medicine 論文紹介
2019年4月のネイチャー誌に『アミロイドβやタウという病的なたんぱく質が蓄積される前から、海馬の神経再生現象が阻害されている』と掲載された。
Notably, alterations in AHN were detected at early stages of the disease, even before the generalized presence of neurofibrillary tangles or senile plaques in the DG (Fig. 3a〜3c and Extended Data Fig. 8). Similarly, various alterations have been proposed to occur during the prodromal stages of the disease, which are believed to start several decades before manifestation of the first clinical symptoms25. Therefore, early detection of AHN impairments by noninvasive methods might allow these alterations to be used as relevant biomarkers of the advance of the disease.
Elena P他8名 2019年4月発表
Notably, alterations in AHN were detected at early stages of the disease, even before the generalized presence of neurofibrillary tangles or senile plaques in the DG (Fig. 3a〜3c and Extended Data Fig. 8). Similarly, various alterations have been proposed to occur during the prodromal stages of the disease, which are believed to start several decades before manifestation of the first clinical symptoms25. Therefore, early detection of AHN impairments by noninvasive methods might allow these alterations to be used as relevant biomarkers of the advance of the disease.
Elena P他8名 2019年4月発表
